Мегалобластная анемия что это такое

Мегалобластная анемия

мегалобластная анемия что это такое

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия) — это состояние, при котором костный мозг производит необычно крупные, структурно аномальные, незрелые эритроциты (мегалобласты).

Костный мозг, мягкий губчатый материал, содержащийся в определенных костях, производит основные кровяные клетки тела — красные клетки, белые клетки и тромбоциты.

Анемия — это состояние, характеризующееся низким уровнем циркулирующих эритроцитов (красные кровяные тельца). Эритроциты высвобождаются из костного мозга в кровоток, где они перемещаются по всему организму, доставляя кислород к тканям. Дефицит здоровых, полностью созревших эритроцитов может привести к усталости, бледности кожи, проблемы с памятью и концентрацией внимания и дополнительным признакам.

Мегалобластная анемия имеет несколько различных причин, — из которых две наиболее распространенные — дефицит кобаламина (витамин B12) или фолиевой кислоты (витамин B9).

Признаки и симптомы

В большинстве случаев мегалобластная анемия развивается медленно, и больные люди не испытывают явных симптомов (т.е. бессимптомное течение) многие годы. Симптомы, общие для анемии, обычно развиваются внезапно, в определенный момент жизни и включают:

  • усталость;
  • бледность кожи;
  • одышку;
  • головокружение;
  • проблемы с памятью;
  • учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Специфические симптомы, присутствующие у каждого человека, могут сильно различаться.

Дополнительные общие симптомы включают боли и недомогания, мышечную слабость и затрудненное дыхание. У людей с заболеванием могут также развиться желудочно-кишечные нарушения, включая:

  • диарею;
  • тошноту;
  • потерю аппетита.

У некоторых больных краснеет и воспаляется язык. Эти нарушения (диарея, отсутствие аппетита) могут привести к непреднамеренной потере веса. Может также произойти легкое увеличение печени (гепатомегалия) и небольшое пожелтение кожи или склеры глаз (желтуха).

Мегалобластная анемия, вызванная дефицитом кобаламина (витамина B12), также может быть связана с неврологическими симптомами. Первоначальный неврологический симптом могут включать покалывание или онемение в руках или ногах. Со временем развиваются дополнительные симптомы, включая:

  • нарушение равновесия или проблемы с походкой;
  • потеря зрения из-за дегенерации (атрофии) нерва, передающего импульсы от сетчатки к мозгу (зрительный нерв);
  • спутанность сознания;
  • потеря памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания.

У лиц с дефицитом кобаламина также сообщалось о различных психических расстройствах, включая:

  • депрессию;
  • бессонницу;
  • вялость;
  • приступы паники.

Спектр потенциальных нейропсихологических симптомов, потенциально связанных с дефицитом кобаламина, велик и разнообразен.

В редких случаях дефицита кобаламина неврологические симптомы могут возникать до характерных признаков анемии. Обычно считается, что дефицит фолиевой кислоты не приводит к неврологическим симптомам, хотя некоторые недавние исследования показывают, что в редких случаях недостаток витамина B9 может вызывать некоторые неврологические симптомы.

Причины мегалобластной анемии

Наиболее распространенными причинами мегалобластной анемии являются дефицит кобаламина (витамин B12) или фолиевой кислоты (фолат, витамин B9). Эти два витамина служат строительными блоками и необходимы для производства здоровых клеток, например, предшественников эритроцитов. Без этих необходимых витаминов создание (синтез) дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), генетического материала, обнаруженного во всех клетках, затруднен.

Дефицит витаминов, приводящий к мегалобластной анемии, может быть результатом недостаточного потребления кобаламина и фолиевой кислоты с питанием, плохой абсорбции витаминов кишечником или неправильного использования витаминов организмом. Дефицит фолата также может быть результатом состояний, требующих чрезмерного количества фолата.

Кобаламин содержится в мясе, рыбе и яйцах. Дефицит кобаламина из-за плохого рациона питания встречается крайне редко, но наблюдается у некоторых вегетарианцев (веганов). Наиболее частой причиной дефицита кобаламина является нарушение всасывания витамина в тонкой кишке (мальабсорбция). В таких случаях организм содержит достаточное количество витамина, но не может усваивать и впоследствии использовать витамин. Нарушение всасывания может быть результатом:

Пагубная анемия может также вызвать дефицит кобаламина. Эта форма анемии характеризуется отсутствием внутреннего фактора, белка, который связывается с кобаламином и способствует его всасыванию в тонкой кишке. Без достаточного внутреннего фактора, организм не может поглотить достаточно кобаламинов.

В редких случаях рыбий ленточный червь, известный как Широкий лентец, может укорениться в тонкой кишке и израсходовать кобаламин, тем самым лишив организм необходимого количества этого необходимого витамина. В некоторых случаях бактерии могут конкурировать с организмом за кобаламин, как при синдром слепой кишечной петли, расстройстве, при котором обструкция тонкого кишечника приводит к ненормальному скоплению бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Фолиевая кислота обычно содержится в зеленых листовых овощах, цитрусах и некоторых зернах и орехах. Дефицит фолата может возникнуть при недостаточном количестве потреблении этих продуктов.

У алкоголиков может развиться дефицит фолата, потому что алкоголь не содержит фолат и может нарушить распад (метаболизм) данного вещества в организме. Хирургические вмешательства на желудке или кишечнике может привести к нарушению всасывания фолата.

Определенные кишечные расстройства, такие как болезнь Крона или тропический спру, могут вызвать нарушение всасывания и последующий дефицит фолата.

Беременные женщины, женщины кормящие грудью, больные с хроническими гемолитическими анемиями и люди, подвергающиеся гемодиализу при заболеваниях почек, имеют более высокие, чем обычно, потребности в фолате. Неспособность адекватно пополнить фолат у этих людей может привести к дефициту витамина.

Некоторые лекарства могут ухудшить способность организма поглощать фолат, в том числе многие препараты, применяемые для лечения рака. Лекарства также могут нарушать синтез ДНК, что приводит к мегалобластной анемии.

Выявлены гораздо более редкие причины мегалобластной анемии (не связанной с дефицитом витаминов), в том числе редкие ферментные дефициты, известные как врожденные нарушения обмена веществ и первичные нарушения костного мозга, включая миелодиспластические синдромы и острый миелоидный лейкоз.

В некоторых случаях причина заболевания неизвестна (идиопатическая).

Затронутые группы населения

Заболевание поражает мужчин и женщин в равных количествах. Состояние может возникнуть у людей любого расового или этнического происхождения. Поскольку причины мегалобластной анемии различны и у некоторых людей могут не проявляться какие-либо очевидные симптомы (бессимптомное течение), определить их истинную частоту в общей популяции сложно.

Диагностика

Диагноз мегалобластной анемии ставится на основании тщательной клинической оценки, подробного анамнеза пациента, выявления характерных признаков и различных анализов крови. Анализы крови могут выявить аномально большие, деформированные эритроциты, которые характеризуют мегалобластную анемию.

Анализы крови также могут подтвердить дефицит кобаламина или фолата как причину мегалобластной анемии. Могут потребоваться дополнительные исследования, например, проба Шиллинга, подтверждающая плохую абсорбцию как причину дефицита кобаламина.

Схожие по симптомам расстройства

Симптомы следующих расстройств могут быть похожи на симптомы мегалобластной анемии. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

  • Пагубная анемия — редкое заболевание крови, характеризующееся неспособностью организма правильно использовать витамин B12, который необходим для развития эритроцитов. В большинстве случаев из-за недостатка желудочного белка, известного как внутренний фактор, без которого витамин B12 не усваивается. Симптомы пагубной анемии могут включать слабость, усталость, расстройство желудка, аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) и/или боли в груди. Периодические эпизоды бледности и желтизны кожи (желтуха) также распространены. Считается, что пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, и некоторые люди могут иметь генетическую предрасположенность к расстройству. Существует редкая врожденная форма пагубной анемии, при которой дети рождаются без способности вырабатывать эффективный внутренний фактор. Существует также ювенильная форма заболевания, однако редко, обычно болезнь не проявляется до возраста 30 лет. Начало заболевания протекает медленно и может длиться десятилетия. Когда заболевание не диагностируется и не лечится в течение длительного периода времени, это может привести к неврологическим осложнениям. Нервным клеткам и клеткам крови необходим витамин B12 для правильной работы.

В некоторых случаях структурные изменения в аномальных эритроцитах (мегалобластах), которые характеризуют мегалобластную анемию, были ошибочно приняты за некоторые первичные нарушения костного мозга, такие как:

  • острый миелоидный лейкоз;
  • миелодиспластические синдромы;
  • апластическая анемия.

Лечение

Лечение мегалобластной анемии зависит от первопричины заболевания. Диетическую недостаточность кобаламина и фолата можно лечить с помощью соответствующих изменений в рационе и приеме добавок. У людей, которые не могут усваивать кобаламин или фолиевую кислоту должным образом, может потребоваться дополнительное введение этих витаминов в течение всей жизни. Оперативное лечение дефицита кобаламина важно из-за риска неврологических симптомов.

Если лежащие в основе расстройства (например, болезнь Крона, тропический спру, целиакия, синдром слепой кишечной петли, врожденные нарушения обмена веществ) являются причиной недостатков витаминов, требуется соответствующее лечение для конкретного расстройства. Может также потребоваться добавка кобаламина или фолата.

Если лекарственное средство стало причиной дефицита витаминов, то следует прекратить применение или уменьшить дозировку конкретного лекарства.

Прогноз

Прогноз благоприятный, если выявлена ​​этиология мегалобластоза и назначено соответствующее лечение. Однако пациенты подвергаются риску гипокалиемии (пониженная концентрация ионов калия в крови) и сердечных осложнений, связанных с анемией, во время терапии дефицита кобаламина.

Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам нервной трубки и другим нарушениям развития у плода. Однако прием фолиевой кислоты в добавках во время беременности, снижает эти заболевания.

Источник: https://tvojajbolit.ru/gematologiya/megaloblastnaya_anemiya/

Причины появления и способы лечения мегалобластной анемии

мегалобластная анемия что это такое

Современная медицина насчитывает огромное количество различных патологий, с которыми приходится вести активную «борьбу», чтобы не позволить заболеванию полностью внести разлад в функционирование внутренних органов. Отдельную группу заболеваний составляют патологии кроветворной системы.

На протяжении многих лет человечеству известно такое заболевание, как малокровие, игнорировать признаки которого нельзя, поскольку патология благоприятствует возникновению опасных осложнений, сопровождающихся даже смертельной опасностью.

Мегалобластная анемия – одна из разновидностей анемий, врачи ещё её именуют В12-фолиеводефицитной.

Признаки такого заболевания встречаются у пациентов различных возрастных категорий, хотя количество лиц молодого возраста значительно меньше, нежели пожилых пациентов. Среди всех категорий анемий мегалобластная анемия встречается у каждого десятого больного. При своевременном обращении в клинику врачи разрабатывают и внедряют эффективные схемы лечения.

Причины и симптомы патологии

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов.

Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии.

Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии.

Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем.

Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

  • В12 (цианокобаламина);
  • В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

  • несбалансированная диета;
  • энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
  • отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
  • глистная инвазия;
  • дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
  • гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
  • гепатит, цирроз печени, панкреатит;
  • злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

  • отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
  • гастрит А;
  • злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
  • множественные желудочные полипы;
  • ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
  • болезнь Крона;
  • резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала.

В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым.

Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Сердечная астма что это

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

  • симптомы миелоза;
  • признаки нарушений пищеварительного тракта;
  • циркуляторно-гипоксический синдром;
  • психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

  • ухудшение аппетита;
  • стойкое отвращение к мясным продуктам;
  • потеря вкусовых качеств;
  • неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
  • рвота и тошнота;
  • расстройства кишечника;
  • головные боли;
  • онемение ног и рук;
  • нетвёрдая походка;
  • чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
  • одышка;
  • учащённый сердечный ритм;
  • боли в сердце;
  • изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
  • судороги;
  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Диагностирование и медицинская помощь

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу.

Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Диагностическое обследование

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование.

Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии.

Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
  • изменение показателя величины клеток;
  • изменение формы клеток;
  • наличие колец Кебота;
  • выявление телец Жолли.
  • Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.
  • Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.
  • Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:
  • ультразвуковая диагностика;
  • фиброгастроскопия;
  • исследование кала на наличие гельминтов.

Медикаментозная терапия

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Источник: https://dp3.ru/krov/prichiny-poyavleniya-i-sposoby-lecheniya-megaloblastnoj-anemii.html

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

мегалобластная анемия что это такое

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

  • от потери крови;
  • от нарушения продукции эритроцитов;
  • от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.

Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита. Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови. Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

У кого появляется дефицит в12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

Ознакомьтесь со статьей:Болезнь Аддисона-Бирмера

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.

Что такое мегалобластная анемия?

Мегалобластная анемия (синонимы: пернициозная, злокачественное малокровие, мегалобластическая или болезнь Аддисона) – нарушение кроветворения из-за недостаточности витамина B12 и (или) фолиевой кислоты. Недостаток этих веществ особенно сильно сказывается на нервных клетках и волокнах, а также костном мозге.

При нехватке витамина B12 и (или) фолиевой кислоты происходят сбои в образовании ДНК и РНК, что вызывает развитие мегалобластного кроветворения. В крови вместо обычных эритроцитов появляются незрелые клетки-предшественники – мегалобласты. Они не могут полноценно выполнять функцию эритроцитов, что приводит к возникновению характерных симптомов.

Причины патологического состояния

Причиной недостатка витамина B12 и (или) фолиевой кислоты обычно является уменьшение их всасываемости слизистой желудка. Это наблюдается, когда нарушается выработка белка, который может связывать эти вещества. В каких ситуациях это встречается:

  • люди в возрасте с наличием атрофии слизистой желудка;
  • энтериты, гепатиты в анамнезе пациента;
  • через несколько лет после проведенных оперативных вмешательств на желудке, например, после гастрэктомии;
  • длительное применение лекарственных средств, нарушающих работу слизистой желудка;
  • инвазия широкого лентеца;
  • дивертикулез и рак желудка;
  • специфический генетический синдром (наследственное поражение слизистой желудка, кожи и почек);
  • постоянное злоупотребление алкоголем;
  • токсическое повреждение желудка и др.

Нехватка фолиевой кислоты часто наблюдается у беременных женщин, слабых детей и у грудных малышей, которые находятся на вскармливании молоком козы.

Клинические проявления и признаки

Болезнь проявляется различными симптомами. Рассмотрим ключевые проявления этой патологии:

  • резкая слабость, снижение трудоспособности;
  • кружится голова, мелькают «мушки» в глазах;
  • кожа бледная с желтоватым оттенком;
  • признаки глоссита (воспаления языка): красный полированный язык, сухость, боль и першение во рту;
  • нарушение работы ЖКТ: вздутие, метеоризм, проблемы со стулом, чувство тяжести и боли в эпигастрии;
  • размеры печени и селезенки выше нормы;
  • раздражительность, судорожный синдром, галлюцинации.
  • признаки фуникулярного миелоза. Это болезнь спинного мозга, при которой происходит дегенерация задних и боковых канатиков. Для нее характерны боли в ногах, парезы, снижение чувствительности, нарушение работы тазовых органов и др.
ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Как снизить пульс при нормальном давлении

В анализе крови такой тип анемии проявляется следующим образом: обнаруживаются мегалоциты (крупные эритроциты размером более 12 мкм в диаметре), мегалобласты, шизоциты и другие клетки. Количество лейкоцитов и тромбоцитов понижено. Характерно увеличение размеров клеток красной и белой группы.

Как диагностируют?

Ключевую роль в постановке диагноза играет пункция костного мозга. При этом обнаруживают увеличение эритроидного ростка вплоть до 90% за счет роста мегалобластов.

Важно! Проводить пункцию необходимо до начала лечения витамином B12, иначе мегалобласты могут пропасть уже после первых его уколов.

В ситуациях дифференциальной диагностики с эритромиелозом (раком красной крови) наблюдают за числом мегалобластов. При пернициозной анемии они исчезают после инъекций B12, а при раке крови их количество не меняется даже после полного курса лечения этим витамином.

Принципы лечения

Терапию этой болезни начинают с введения витамина B12. Параллельно занимаются лечением причины, которая вызвала это состояние. Так, при паразитировании червей назначают противогельминтную терапию. Пациенту рекомендуют прекратить употребление алкоголя и придерживаться диеты, чтобы успокоить раздраженную слизистую желудка и восстановить ее.

Витамин B12 назначается каждый день подкожно в определенных дозировках на протяжении 6 недель. После того как показатели крови нормализуются, лечение продолжают еще 3 месяца раз в неделю, а затем на протяжении полугода по 2 раза в месяц принимают этот витамин. Дозировки и точный курс лечения зависят от показателей крови и подбираются лечащим врачом индивидуально.

Вместе с витамином B12 обычно назначают и фолиевую кислоту. Для профилактики ее рекомендуют принимать в течение нескольких месяцев перед планированием беременности и весь первый триместр беременности. Если у пациента тяжелая степень такой анемии и наблюдаются сигналы предкоматозного состояния или комы, ему проводят переливание эритроцитарной массы курсом в несколько процедур.

Источник: https://KardioPortal.ru/content/chto-takoe-megaloblastnaya-anemiya

Мегалобластная анемия: что это такое, причины, виды, симптомы, диагностика и лечение — Здоровье сосудов

Одной из разновидностей анемий является мегалобластная, или В12-фолиеводефицитная анемия. Это заболевание, развивающееся вследствие нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Частота мегалобластной анемии составляет 9-10% всех случаев анемии. Страдают ею лица всех возрастов, однако у пожилых людей она встречается чаще, чем у молодых (4% и 0.1% соответственно). Мегалобластная анемия — это состояние, которое можно и нужно лечить. Причины, симптомы и лечение данного недуга рассмотрим в этой статье.

Причины возникновения и механизм развития мегалобластной анемии

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:

  • недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
  • недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
  • частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
  • повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
  • повышенные потери его, например, при гемодиализе;
  • хронические гепатиты, цирроз печени;
  • хронический панкреатит;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

  • вегетарианство;
  • полипоз или рак дна желудка;
  • хронический гастрит А;
  • частичное или полное удаление желудка;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • беременность и период кормления грудью;
  • глистная инвазия;
  • энтеропатии, в частности, целиакия;
  • резекция тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • цирроз печени и хронические гепатиты;
  • недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления.

Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается.

Суточная потребность в витамине В12 равна 3-7 мкг. Запасы его имеются в печени и составляют 3-5 мг. Потребность в фолиевой кислоте выше – 100 мкг в сутки, но и попадает в организм ее больше – при стандартной диете – 300-750 мкг. Запасы же витамина В9 составляют 5-10 мг.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.

Клинические признаки мегалобластной анемии

У таких больных ухудшается аппетит и может появляться отвращение к мясной пище.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

  • снижение аппетита;
  • полное отвращение к мясной пище;
  • пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
  • тошнота, рвота;
  • расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

  • головная боль;
  • ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
  • ощущение холода;
  • шаткая, неустойчивая походка;
  • ощущение онемения в конечностях;
  • вялость в нижних конечностях;
  • ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

  • выраженная общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
  • сердцебиение;
  • разной интенсивности боли в области сердца;
  • бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • судороги;
  • сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления.

Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется.

Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Диагностика мегалобластной анемии

Врач заподозрит наличие анемии еще на этапе сбора жалоб, анамнеза и объективного обследования больного. Обратят на себя внимание следующие изменения:

  • бледность, иногда желтушность кожных покровов; цвет кожи при данном заболевании сравнивают с цветом пергамента;
  • увеличенный в размере лакированный язык;
  • при аускультации сердца – учащение его сокращений – тахикардия, систолический шум;
  • при пальпации живота – увеличение селезенки – спленомегалия;
  • при неврологическом обследовании – признаки фуникулярного миелоза.

В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1.1 (то есть, анемия – гиперхромная). У некоторых больных параллельно с эритропенией выявляется тромбо- и лейкопения.

Также в крови определяются видоизмененные предшественники эритроцитов – мегалобласты, макроциты. Характерен анизоцитоз (изменение размеров клеток) и пойкилоцитоз (изменение их формы).

В цитоплазме эритроцитов определяются специфичные элементы – кольца Кеббота и тельца Жолли. Также отмечается ретикулоцитопения.

Уровень витаминов В9 и/или В12 в сыворотке крови, конечно, ниже нормальных значений. Поскольку мегалобластная анемия нередко сопровождается гемолизом эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови не снижен, а находится в пределах нормы или же повышен. По этой же причине в сыворотке крови повышен и уровень свободного билирубина.

Для подтверждения диагноза проводят стернальную пункцию. В пунктате определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Важно проводить пункцию до начала терапии больного витамином В12, так как уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает возвращаться в норму, а через 1-2 суток проявления мегалобластного типа кроветворения исчезают вовсе.

Практически у всех больных помимо описанных выше изменений определяются атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниженное содержание соляной кислоты в нем – гипо- или даже ахлоргидрия. В целом весь процесс обследования больного на предмет наличия у него мегалобластной анемии можно разделить на 3 этапа:

  • Клинический анализ крови, в котором определяются вышеописанные, характерные для данного вида анемии, изменения.
  • Определение уровня витаминов В9 и В12, стернальная пункция с последующим исследование пунктата.
  • Установление причинного фактора анемии – подробное изучение данных анамнеза, обследование желудка (фиброгастроскопия, определение кислотности и так далее), кишечника, печени, определение наличия или отсутствия гельминтозов (исследование кала). Объем проводимых клинических исследований индивидуален для каждого больного и определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение мегалобластной анемии

В случае, если определена точная причина – этиологический фактор анемии, главным направление терапии является устранение его. Это может быть дегельментизация (если обнаружены глисты), удаление полипов или другой опухоли желудка хирургическим путем, адекватная терапия болезней кишечника, борьба с алкоголизмом и так далее.

Параллельно проведению этиологического лечения больному следует уделять много внимания питанию. Диета больного с мегалобластной анемией должна включать достаточное количество мясных и молочных продуктов, печени, листовых овощей, фруктов.

Суть патогенетической терапии заключается во введении парентеральным путем витамина В12 – цианокобаламина. Доза, необходимая для лечения, зависит от исходных показателей крови и варьируется в пределах 200-1000 мкг в сутки.

Обычно первый признак гематологической ремиссии появляется через 6-10 дней после начала терапии и представляет собой резкое – до 2-3% – повышение уровня ретикулоцитов. Это явление получило название «ретикулярный криз». В дальнейшем постепенно приходят в норму показатели гемоглобина, эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов, снижается цветовой показатель.

Когда показатели общего анализа крови нормализуются, дозу цианокобаламина снижают до поддерживающей – вводят его по 100-200 мкг раз в 1-2 недели. Если у больного диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, витамин В12 ему рекомендован пожизненно.

Источник: https://usp-crb.ru/krov/megaloblastnaya-anemiya-chto-eto-takoe-prichiny-vidy-simptomy-diagnostika-i-lechenie.html

Мегалобластная анемия: что это такое, причины, виды, симптомы, диагностика и лечение

Анемия (малокровие) – заболевание, характеризующееся отклонением от нормы на два показателя, вследствие снижения содержания гемоглобина в крови, чаще всего одновременно снижен количественный уровень эритроцитов. Недостаточность эритропоэза приводит к возникновению гиперхромно-макроцитарной анемии. А именно вследствие недостаточного поступления или не усвоения В12 и фолиевой кислоты, или их взаимном недостатке.

Мегалобластная анемия: причины и характеристика заболевания

Причиной возникновения могут служить такие определяющие факторы:

  1. Получение травмы и обильное кровотечение.
  2. Наследственность и наличие сопутствующих заболеваний.
  3. Приобретенная, после перенесения болезни, в период беременности или при повышенной нехватке в организме витаминов и минералов.

Болезнь имеет мегалобластный тип кроветворения. Это когда в костном мозге начинают присутствовать клетки со своеобразной асинхронной формой и крупного размера, сохранившие структуру ядра, названные мегалобластами. Это родоначальные клетки в системе эритропоэза по такому типу кроветворения, превращающиеся в мегалоциты.

Обратите внимание.

Мегалобласты образуются в ходе патологии синтезирующего процесса ДНК и отставания скорости созревания клеток. РНК при этом не страдает, происходит избыточный синтез их в ходе деления клеток, накопление гемоглобина и увеличение размеров цитоплазмы.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Как проявляется гепатит б

Она достаточно большого размера и шаровидной формы. Это затрудняет транспортировку кислорода от легких к тканям.

Классификация анемии по фактору возникновения

Чтобы понять, что это такое – мегалобластная анемия, нужно рассмотреть ее основные виды.

Витамин В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) – группа патологий, объединенных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. В основном наблюдается у пожилых людей, чаще женского пола. Самая часто встречающаяся форма. Суточное поступление должно равняться норме не менее 7мкг. Запасается печенью.

Пернициозная форма – идиопатическая конфигурация витамина В12-дефицитной анемии. Возникает по причине плохого синтеза внутреннего фактора Касла, гликопротеина, которые вырабатывают париетальные молекулы слизистой оболочки желудка. Они ответственны за усвоение цианокобаламина.

Это аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование блокирующих антител, они не позволяют фактору Касла и витамину В12 взаимодействовать. Есть антитела »связывающие», они соединяются с фактором Касла или с готовым блоком ВФ+В12, инактивируют его. Вследствие чего развивается атрофический гастрит и ахлоргидрия.

Мегалобластическая анемия этого типа развиваться на фоне других серьезных заболеваний:

  • сахарный диабет;
  • тиреоидит Хашмото;
  • болезнь Аддисона;
  • микседеме;
  • болезнь Крона;
  • синдром Золлингера-Эллисона.

Возникновение возможно при токсическом поражении печени, вызванном алкоголизмом или медикаментами. Через 5-8 и более лет может проявить себя после проведенной операции тотальной гастрэктомии (до этого гемопоэз происходит за счет депо витамина В12 из печени).
Нарушение всасывания витамина возможно:

на фоне хронических заболеваний тонкой кишки;

  • резекции желудка;
  • хроническом гастрите;
  • при избыточном росте кишечной микрофлоры;
  • синдроме слепой кишечной петли, которая поглощает избыточное количество витамина.

Возникает при редких наследственных формах пернициозной анемии. К факторам риска относится беременность и кормление грудью, вегетарианство, инвазия широким лентецом (он поглощает витамин В12)

Фолиеводефицитная – возникает вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамин В9) или нарушение ее утилизации в процессе эритропоэза. Суточная потребность находится в пределах от 50 – 100мкг. Возникает при недостаточном поступлении витамина в организм с пищей (голодание). Различные заболевания тонкой кишки (например, целиакия) или ее частичное или полное отсутствие. Беременность или кормление грудью – требуется повышенное количество, для нормального развития, будущего ребенка.

Развитие может начаться:

  • из-за гемолитической анемии;
  • инвазии широким лентецом;
  • эксфолиативном дерматите;
  • гемодиализе;
  • при хронических дистрофических поражениях печени и поджелудочной железы;
  • алкоголизме или длительный приеме лекарственных препаратов (противозачаточные, антисудорожные) нарушающие обмен веществ.

В12 – фолиеводефицитная – при одновременной нехватки обоих витаминов в организме. В синтезе витамина В9 принимают участие коферментные формы цианокобаламина. Это метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Они отвечают за транспортирования метильных включений (трансметилирование) и водорода, в частности при процессе биосинтеза метионина из гомоцистеина.

Обратите внимание.

Из-за недостаточного синтеза метионина происходит нарушение образования миелина. По-другому – демиелинизация, приводит к серьезным неврологическим расстройствам.

Прогноз и профилактика мегалобластической анемии

При соблюдении всех рекомендаций специалистов, через несколько недель (в зависимости от возраста и состояния пациента). Необходимо повторно сдать лабораторные анализы, где должен быть виден прогресс улучшения показателей. А именно увеличение красных кровяных клеток, нормализации их формы и содержания в них гемоглобина.

Внимание!

Осложнения в случае затяжного течения болезни или не сразу начатого лечения может привести к коматозному состоянию, коллапсу, нарушениям сердечного ритма, внутриутробной гибели плода или его невынашиванию. Рождению ребенка с аномалиями развития головного мозга.

Вот некоторые аргументы в пользу соблюдения профилактических мер:

  1. Питаться часто, умеренно и разнообразным меню, в котором сочетаются все микроэлементы и минералы, необходимые для организма.
  2. Прием витаминных комплексов, особенно при беременности или кормлении грудью.
  3. Ежегодное прохождение медосмотров и диспансеризации.

Если не пренебрегать простыми правилами и советами врача, то при своевременной диагностике, такая болезнь, как мегалобластная анемия, совсем не страшная и поддается лечению.

Источник: https://sosud-ok.ru/krov/bolezni/megaloblastnaya-anemiya.html

Мегалобластная анемия: причины, симптомы и лечение патологии

Современная медицина насчитывает огромное количество различных патологий, с которыми приходится вести активную «борьбу», чтобы не позволить заболеванию полностью внести разлад в функционирование внутренних органов. Отдельную группу заболеваний составляют патологии кроветворной системы.

На протяжении многих лет человечеству известно такое заболевание, как малокровие, игнорировать признаки которого нельзя, поскольку патология благоприятствует возникновению опасных осложнений, сопровождающихся даже смертельной опасностью.

Мегалобластная анемия – одна из разновидностей анемий, врачи ещё её именуют В12-фолиеводефицитной.

Мегобластная анемия — паталогия кровеносной системы

Признаки такого заболевания встречаются у пациентов различных возрастных категорий, хотя количество лиц молодого возраста значительно меньше, нежели пожилых пациентов. Среди всех категорий анемий мегалобластная анемия встречается у каждого десятого больного. При своевременном обращении в клинику врачи разрабатывают и внедряют эффективные схемы лечения.

Мегалобластная анемия: общая информация

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Мегалобластная анемия характеризуется (признаки)

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

  1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
  2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
  3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
  4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Мегалобластная анемия: диагностика

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

В общем анализе крови, который обязательно должен проводиться при подозрении на анемию, уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, цветовой показатель будет выше 1.1. Иногда также понижен уровень тромбоцитов и лейкоцитов. В крови выявляются предшественники красных кровяных телец – мегалобласты и макроциты. Изменяется размер клеток и их форма.

В сыворотке крови снижен показатель витаминов B9 и B12. Также в сыворотке повышен по сравнению с нормой уровень свободного билирубина.

Для того, чтобы окончательно подтвердить такой диагноз, показано проведение стернальной пункции. Исходя из этого определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Пункцию, однако, нужно проводить до начала осуществления терапии цианокобаламином, поскольку уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает приходить в норму.

Мегалобластная анемия (анализ крови для ее выявления) является первым шагом в диагностике.

Мегалобластные анемии: клинические рекомендации

Что можно сказать о таком аспекте разговора о данном заболевании как клинические рекомендации: анемии мегалобластные (2015г)?

Для того, чтобы снизить риск возникновения такой болезни у человека, необходимо сделать питание более рациональным. Следует употреблять в пищу больше продуктов, богатых витаминами B9 и B12, бороться с такой вредной привычкой как алкоголизм. Необходимо проводить профилактические мероприятия против гельминтов и лечить заболевания органов пищеварения как можно раньше. Если проводилось вмешательство по удалению желудка или тонкой кишки, нужно лечиться витамином B12.

Мегалобластная анемия: лечение

Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов. Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат.

Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток. Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ.

Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента.

Кроме того, самолечение и лечение рецептами народной медицины без согласования с врачом в такой ситуации лучше не использовать на практике. Это может навредить.

Мегалобластная анемия: причины

Причинами развития гиперхромных мегалобластных анемий являются дефициты витаминов, в первую очередь, речь идет о витамине B9 и B12. Однако ввиду чего возникает такой дефицит?

Недостаток фолиевой кислоты как правило обусловлен:

  1. Пристрастием к алкоголю;
  2. Хроническим панкреатитом;
  3. Длительным приемом некоторых препаратов, таких как гормональные контрацептивы, препараты, замедляющие метаболизм и противосудорожные;
  4. Недостаточным содержанием данного витамина в поступающей в организм пище;
  5. Повышенным расходованием витамина, одним из примеров которого является гемодиализ;
  6. Возрастающей потребностью в витамине в период вынашивания ребенка и кормления грудью;
  7. Отсутствием у пациента тонкой кишки (целиком или частично).

Дефицит цианокобаламина возникает из-за:

  1. Частичного или полного удаления тонкой кишки или удаления желудка;
  2. Рака желудочного дна или полипа в желудке;
  3. Вегетерианства;
  4. Печеночного цирроза или протекающих гепатитов;
  5. Беременности и грудного вскармливания;
  6. Хронического гастрита А-типа.

На некоторые причины человек в состоянии повлиять, изменив собственное поведение, с некоторыми же бороться сложнее.

Мегалобластная анемия: признаки

Мегалобластическая анемия, симптомы которой может распознать сам пациент, это одно из тех заболеваний, которое нужно выявить как можно раньше. Какими проявлениями оно дает о себе знать?

Мегалобластная анемия: симптомы

Существует две стадии протекания болезни: субклиническая и клиническая. Мегалобластная анемия: признаки – каковы они для первой стадии?

На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной. Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой. В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них. Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение. Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/megaloblastnaya-anemiya.html

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Ваш семейный доктор
Что такое волчаночный антикоагулянт

Закрыть